Guerra al azúcar: La fructosa y su papel en la enfermedad del hígado graso

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Lejos queda hoy cuando la fructosa se aceptó como un azúcar beneficioso para la salud, al no estimular la insulina. Sin embargo, los efectos que puede provocar en el hígado asociados a un consumo masivo, son del todo indeseables. 

La industria alimenticia lo adoptó como edulcorante de muy bajo costo (ahora incluso menor con el maiz transgénico) y contribuyó con ello al consumo muy altos de fructosa que se demuestran, acaban con nuestro hígado e interfieren por tanto, en el poder desintoxicante del mismo, como principal función. 

En febrero del 2013, se publicó éste interesante trabajo que intenta demostrar el por qué las personas que abusan de la comida rápida y las bebidas refrescantes altas en fructosa, acaban padeciendo una obesidad que camina hacia la morbidez, y con ello abren su organismo a las enfermedades cardiovasculares y a la muerte prematura, precedida de una muy mala calidad de vida.

Link del abstract : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23482247

Link del trabajo completo: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3587472/

Mundial J Gastroenterol . 2013 28 de febrero , 19 (8) :1166-72 . doi : 10.3748/wjg.v19.i8.1166 .

La fructosa como un actor clave en el desarrollo de la enfermedad del hígado graso.

Basaranoglu M , Basaranoglu G, Sabuncu T, Sentürk H.

Departamento de Gastroenterología y Hepatología , Bezmialem Universidad Vakif , Estambul 34400 , Turquía. metin_basaranoglu@yahoo.com

Abstracto traducido

El objetivo fue investigar si el aumento del consumo de la fructosa está vinculado al aumento de la prevalencia del hígado graso. La prevalencia de la esteatohepatitis no alcohólica ( EHNA ) es 3 % y 20 % en sujetos no obesos y obesos , respectivamente . La obesidad es una enfermedad inflamatoria crónica de bajo grado y las citoquinas relacionadas con la obesidad como la interleucina- 6 , la adiponectina , leptina y factor de necrosis tumoral - α puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico ( EHGNA ) . Además , se informó que la prevalencia de la EHNA asociado tanto con la cirrosis y el carcinoma hepatocelular siendo alta entre los pacientes con diabetes tipo 2 con o sin obesidad. Nuestro grupo de investigación había demostrado previamente que el consumo de fructosa se ​​asocia con alteraciones adversas de los perfiles de lípidos en plasma y los cambios metabólicos en ratones, el modelo de síndrome de obesidad "Lifestyle" inducido estadounidense, que incluía el consumo de jarabe de maíz de alta fructosa en cantidades correspondientes a la consumida por algunos estadounidenses . La observación refuerza las preocupaciones sobre el papel de la fructosa en la epidemia de obesidad . Una mayor disponibilidad de fructosa (por ejemplo , jarabe de maíz de alta fructosa ) aumenta no sólo el flujo anormal de la glucosa , sino también el metabolismo de la fructosa en el hepatocito . Por lo tanto , la posición anatómica del hígado coloca en una posición de almacenamiento estratégico para carbohidratos absorbidos y aminoácidos . La fructosa se ​​aceptó anteriormente como un componente de la dieta beneficioso, ya que no estimula la secreción de insulina . Sin embargo , ya que la señalización de la insulina juega un papel importante en los mecanismos centrales de hígado graso no alcohólico , esta propiedad de fructosa puede ser indeseable . La fructosa tiene un metabolismo hepático selectiva , y provoca una respuesta de estrés hepático que involucra la activación de c-Jun quinasas N-terminal y señalización de la insulina hepática reducida posterior . Si la dieta alta en grasa sola produce obesidad , resistencia a la insulina , y cierto grado de hígado graso con inflamación mínima y sin la fibrosis , la dieta de comida rápida que incluye fructosa y grasas produce una expresión genética de aumento de la fibrosis hepática , la inflamación , el estrés del retículo endoplásmico y lipoapoptosis . La lipogénesis ( síntesis de ácidos grasos y triglicéridos ) se incrementa en pacientes con hígado graso no alcohólico . Estudios de isótopos estables mostraron que el aumento de la lipogénesis de novo ( DNL ) en pacientes con EHGNA contribuyó a la acumulación de grasa en el hígado y el desarrollo de hígado graso no alcohólico . Específicamente , DNL fue responsable del 26 % de los triglicéridos hepáticos acumulados y el 15% -23 % de los triglicéridos secretados lipoproteínas de muy baja densidad en pacientes con hígado graso no alcohólico en comparación con un estimado de DNL menos del 5 % en sujetos sanos y 10 % DNL en las personas obesas con hiperinsulinemia . En conclusión , la comprensión de las causas subyacentes del hígado graso no alcohólico es la base para las estrategias racionales de prevención y tratamiento de esta importante forma de la enfermedad hepática crónica.