1Department of Pharmaceutical and Biomedical Sciences, College of Pharmacy, University of Georgia, R.C. Wilson Pharmacy Building, Athens, GA, 30602, USA.
Abstracto
PROPÓSITO:
El efecto de la suplementación de tiamina sobre el crecimiento celular de células del cáncer se caracteriza por la estimulación del crecimiento a dosis bajas y la supresión del crecimiento a dosis altas. Desafortunadamente, la manera como la tiamina reduce la proliferación de células de cáncer es actualmente desconocido. Enfoques recientes sobre objetivos metabólicos para la terapia del cáncer se han aprovechado de la alteración en la regulación de la enzima piruvato deshidrogenasa dependiente de tiamina (PDH). Las células cancerosas inactivan la PDH través de la fosforilación por la sobreexpresión de piruvato deshidrogenasa quinasa (PDKs). La inhibición de la PDKs por dichloracetate (DCA) exhibe un efecto supresor del crecimiento de muchos tipos de cáncer. Recientemente, se ha demostrado que la coenzima tiamina, pirofosfato de tiamina reduce la fosforilación mediada por PDK de PDH. Por lo tanto, el objetivo de este estudio fue determinar si la administración de suplementos de altas dosis de tiamina reduce la proliferación celular a través de un mecanismo de DCA-como.
MÉTODOS:
La citotoxicidad de tiamina y DCA se evaluó en SK-N-BE y líneas Panc-1 de células de cáncer. Efectos comparativos de tiamina en dosis altas y DCA en la fosforilación de la PDH se midieron por Western blot. El impacto metabólico de la PDH reactivación se determinó por ensayos de glucosa y lactato. Los cambios en el potencial de membrana mitocondrial, especies reactivas de oxígeno (ROS), y la caspasa-3 de activación se evaluaron para caracterizar el mecanismo de acción.
RESULTADOS:
Tiamina exhibió un valor IC50 inferior en ambas líneas celulares en comparación con DCA. Tanto LA tiamina como el DCA redujeron el grado de fosforilación de la PDH, la reducción de consumo de glucosa, la producción de lactato, y el potencial de membrana mitocondrial. Tiamina en dosis altas y DCA no aumentaron ROS, pero aumentaron actividad de caspasa-3.
CONCLUSIÓN:
Nuestros hallazgos sugieren que altas dosis de tiamina reduce la proliferación de células de cáncer por un mecanismo similar al descrito para el dicloroacetato.
Años después de su descubrimiento, el dicloro acetato de sodio sigue investigándose en su función de provocar mediante varios mecanismos la reducción del cáncer llegando en algunos casos a su reversión.
En éste trabajo se comprueba su efectividad asociado a uno de los agentes de tratamiento quimioterapeutico de uso corriente en el tratamiento del cáncer - adriamicina (ADM) -, para el caso de un hepatoma.
Quizás lo que le diferencia de otros tratamientos, es que la hepatotoxicidad de las células normales del hígado fue muy baja por el uso de DCA si se compara a la administración de agentes qiuimioterapeuticos únicamente y no asociados a DCA.
Por ello, los autores creen que hay una razón importante para usar la combinación de ADM con DCA en el tratamiento de un cáncer de hígado.
PLoS One . 2014 11 de abril , 9 ( 4 ) : e92962 . doi : 10.1371/journal.pone.0092962 . ECOLLECTION 2014 .
Dicloroacetato aumenta la toxicidad celular de hepatoma inducida por adriamicina - in vitro e in vivo - mediante el aumento de los niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS) . Dai Y1, X1 Xiong , Huang G1, J1 Liu , Sheng S1, Wang H2, Qin W3.
Resumen
Una característica única del cáncer en la bioenergética , es que la glucólisis aerobia se considera una diana terapéutica atractiva para la terapia del cáncer . Recientemente, el dicloroacetato ( DCA ) , un modulador metabólico de molécula pequeña , se ha demostrado capaz para revertir el fenotipo glucolítico , inducir especies reactivas de oxígeno ( ROS ) de generación , y desencadenar la apoptosis en diversas células tumorales . En este trabajo , se evaluó la capacidad de DCA para mejorar la adriamicina ( ADM ) eficacia en células de hepatoma mediante la modulación de metabolismo de la glucosa y el estado redox . Dos de hepatoma humano ( HCC - LM3 y SMMC - 7721 ) y un hígado ( LO2 ) líneas de células normales se trataron con DCA o ADM solo, o en combinación . La exposición de células de hepatoma de combinación de DCA / ADM disminuyó significativamente la viabilidad celular y el aumento de porcentaje de células apoptóticas , así como los niveles de ROS intracelulares , en comparación con el tratamiento con DCA o ADM solo. Sin embargo , el tratamiento simultáneo con el antioxidante tiol N - acetilcisteína (NAC , 10 mmol / L ) redujo los niveles de ROS elevados y células de hepatoma protegidas de los efectos citotóxicos de la combinación de DCA / ADM . La L- butionina -[ S , R] - sulfoximina , un inhibidor de la síntesis de glutatión , proporcionó una mayor sensibilidad de las células de hepatoma en la combinación DCA / ADM . Curiosamente, el tratamiento con la combinación de DCA / ADM no aumentó significativamente la citotoxicidad en hepatocitos normales en comparación con los fármacos administrados individualmente . Por último , el DCA reduce el crecimiento del tumor y el aumento de la eficacia de ADM en HCC - LM3 de hepatoma en ratones . En general , nuestros datos sugieren que el DCA mejora la citotoxicidad de ADM en células de hepatoma mediante el aumento de los niveles de ROS intracelulares y proporciona una fuerte razón bioquímica para el uso de DCA en combinación con ADM para el tratamiento del hepatoma .
Desde su descubrimiento por el Dr Michelakis, del DCA (dicloroacetato de sodio) se siguen produciendo trabajos en la comunidad científica que demuestran su eficacia en el tratamiento de ciertos tipos de cáncer. Gracias a la propiedad de atravesar bien la barrera cerebral, en marzo del 2013 se ha publicado un trabajo acerca de la viabilidad de su tratamiento en un glioma cerebral.
Onco Targets Ther. 2013;6:189-98. doi: 10.2147/OTT.S40992. Epub 2013 Mar 14.
Actividad antitumoral del dicloroacetato en las células C6 del glioma: evaluación in vivo e in vitro
Duan Y, Zhao X, Ren W, Wang X, Yu KF, Li D, Zhang X, Zhang Q.
Source
Department of Pharmaceutics, School of Pharmaceutical Sciences, Peking University, Beijing, People's Republic of China.
Abstracto
Dicloroacetato (DCA), una pequeña molécula dirigida a las mitocondrias, puede penetrar la barrera sanguínea del cerebro y muestra los posibles efectos terapéuticos sobre los tumores cerebrales. Teniendo en cuenta los efectos de DCA sobre el metabolismo celular del tumor, que penetra a través de la barrera sangre-cerebro, así como tener potencial actividad antitumoral en los tumores cerebrales, el propósito de este estudio es investigar la actividad antitumoral de DCA en células de glioma C6 in vitro e in vivo. DCA inhibe la proliferación C6 glioma de células, inducida por apoptosis de las células C6, C6 y células detenidas en la fase S. DCA puede inhibir la expresión de proteínas de choque térmico 70 (Hsp70) de una manera dependiente de la dosis y dependiente del tiempo (P <0,01). Nuestros resultados in vivo de los efectos antitumorales indican que el DCA inhibió notablemente el crecimiento de los tumores de glioma C6 en ratas con tumores cerebrales C6 y C6 ratones desnudos portadores de tumores (P <0,01). DCA induce significativamente la producción de ROS y la disminución del potencial de membrana mitocondrial en los tejidos tumorales. Nuestros resultados in vivo de los efectos antitumorales, también indican que el DCA tiene potenciales efectos antiangiogénicos. En conclusión, el DCA puede ser un agente terapéutico viable en el tratamiento de los gliomas.
PALABRAS CLAVE:
Glioma C6, DCA, la eficacia antitumoral, dicloroacetato, in vitro, in vivo
Link del artículo:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22740984 Oncol Lett. 2012 Mar;3(3):726-728. Epub 2012 Jan 3. El cotratamiento con dicloroacetato y omeprazol presenta un efecto sinérgico antiproliferativo sobre tumores malignos.
Ishiguro T, M Ishiguro, Ishiguro R, S. Iwai
Departamento de Terapéutica Experimental, Kamui Medical Co., Ltd., Tokyo 1120002.
ABSTRACT
Se ha informado de que el tratamiento de células cancerosas con dicloroacetato (DCA), un tratamiento aprobado para la acidosis láctica congénita, revierte el efecto Warburg e inhibe el crecimiento del tumor. Además, el omeprazol (OMP) es un conocido agente que potencia los efectos de los fármacos anticancerosos. El objetivo de este estudio fue el de encontrar fármacos clínicamente utilizados que mejoran los efectos de DCA. La combinación de DCA y OMP mostraron una actividad antitumoral más potente que el DCA solo en las células HT1080 de fibrosarcoma y células de cáncer de colon RKO, mientras que los fármacos no afectan a la proliferación de WI-38 fibroblastos humanos. El efecto inhibidor de DCA en combinación con OMP fue revertida con vitamina E y Z-VAD-FMK, por lo tanto convencional dependiente de caspasa inhibición del crecimiento celular a través de la producción de superóxido se sugirió como el mecanismo para la inhibición. La combinación de estos fármacos también tuvo un efecto sobre las células de fibrosarcoma HT1080 en ratones inoculados. Tanto el OMP y el DCA pueden administrarse por vía oral y se han usado clínicamente durante varios años sin efectos secundarios importantes, creemos que esta terapia de combinación podría ser fácilmente aplicada para tratar tumores malignos.
Co-tratamiento de dicloroacetato, el omeprazol y el tamoxifeno mostraron efecto antiproliferativo sinérgico sobre los tumores malignos: experimentos in vivo e informe de 1 caso.
Ishiguro T, R Ishiguro, Ishiguro M, Iwai S. Kamui Medical Co., Ltd., Tokio, Japón. ti227241@ka3.so-net.ne.jp
ABSTRACT
OBJETIVOS:
Omeprazol (OPZ) y tamoxifeno (TAM) refuerzan los efectos los efectos de los medicamentos contra el cáncer y dicloroacetato (DCA) inhibe el crecimiento tumoral. Este estudio evalúa los efectos sinérgicos de estos fármacos.
METODOLOGÍA:
Las células HT1080 de fibrosarcoma humano y WI-38 fibroblastos humanos se utilizaron como células de ensayo y de control, respectivamente. DCA, OPZ y TAM solo o en combinación se aplicaron y se contaron las células después de un cultivo de una semana. La combinación de estos fármacos se prescribe a un paciente colangiocarcinoma y suero CA19-9 se controló.
RESULTADOS:
DCA combinado con OPZ y TAM presentaron una actividad antitumoral más potente que el DCA solo en células de fibrosarcoma HT1080, pero no dan lugar a la proliferación de WI-38 fibroblastos humanos. Todos estos fármacos inducen la caspasa dependiente de la inhibición del crecimiento celular a través de la producción de superóxido. Puesto que pueden tomarse por vía oral y se han utilizado clínicamente, sin efectos secundarios importantes, se pensó que esta terapia de combinación sería una estrategia traducirse fácilmente al tratamiento de tumores malignos. Bajo el consentimiento del paciente estos tres medicamentos fueron prescritos a un paciente con colangiocarcinoma de 51años de edad, una mujer, a quien ni la gemcitabina + S-1 ni la inmunoterapia adoptiva con células asesinas naturales fue efectiva. La progresión de la enfermedad fue bloqueada con éxito (sin aumento del valor sérico del CA19-9) durante tres meses, también confirmado por TC.
CONCLUSIONES:
Aunque los resultados son preliminares, este estudio es una muestra de la investigación traslacional. Dado que no existe consenso con respecto a la estrategia de tratamiento de colangiocarcinoma y la quimioterapia tiene una eficacia limitada, se espera que podría abrir una nueva posibilidad de tratamiento.
NOTA IMPORTANTE En éste post, se proporcionan datos de investigación sobre el DCA (dicloro-acetato de sodio), apoyándose en bibliografía científica publicada por revistas especializadas de Medicina. Ésta información no pretende en absoluto sustituir las pautas terapéuticas de los profesionales de la Medicina aprobadas bajo estudios rigurosos de efectividad y datos de toxicidad. Es un blog sólo informativo. El autor no asume ninguna responsabilidad con el uso de ésta sustancia. ***Ningún producto es vendido ó enviado, desde éste blog de Internet***.
Desde los estudios pioneros del Dr Otto Heinrich Warburg acerca del metabolismo de las células tumorales, no se habían producido avances en el por qué las células tumorales, aprovechaban la glucosa necesaria por la vía anaeróbica, produciendo ácido láctico. Han tenido que pasar 80 años después de esos estudios iniciales, para que la comunidad científica considerase ese hecho y recuperase sustancias, como la DCA, para influir en el metabolismo de las células cancerosas ó tumorales, en la terapia contra el cáncer, aprovechando la propiedad de reducir el ácido láctico en pacientes con problemas.
Aquí está uno de los trabajos iniciales del Dr Otto Warburg del año 1926, premio Nobel en 1931, donde planteaba sus primeras hipótesis acerca de este hecho.
De hecho, corroboraba y ampliaba el estudio de los descubridores del ciclo del ácido láctico, también llamado ciclo de Cori, en referencia a sus descubridores, Gerty Cori y su marido Carl Ferdinand Cori, que en 1947 obtuvieron el Nobel de Medicina por ello.
Caso clínico: dicloroacetato de sodio (DCA) la inhibición del "Efecto Warburg" en un paciente de cáncer humano: respuesta completa en el linfoma no-Hodgkin tras progresión de la enfermedad con rituximab-CHOP.
Strum SB, O Adalsteinsson, RR Negro, D Segal, NL Peress, Waldenfels J.
Estratégico Internacional Cancer Alliance, 538 Granite Street, Ashland, OR, 97520, EE.UU., sbstrum@gmail.com.
Resumen
La tomografía de absorción por emisión de positrones fluorodeoxiglucosa en los tumores de diversos tipos de cáncer demuestra el papel clave de la glucosa en la proliferación del cáncer. El dicloroacetato es una molécula de 2-carbonos que tiene actividad biológica fundamental en la alteración de la descomposición metabólica de la glucosa en ácido láctico. Estudios en humanos de líneas celulares muestran que el dicloroacetato altera el metabolismo de la célula de cáncer en la glucólisis para la fosforilación oxidativa, y al hacerlo así, restaura las funciones mitocondriales que desencadenan la apoptosis de la célula cancerosa. Los informes de dicloroacetato en sujetos humanos son raros. Los autores contactado con individuos de foros de Internet que habían informado de la respuesta contra el cáncer a la automedicación con dicloroacetato. Con el consentimiento informado, para completar los registros médicos se les pidió que documentaran la respuesta al dicloroacetato, haciendo hincapié en el contexto de la monoterapia con dicloroacetato. De los diez pacientes de acuerdo con dicha evaluación, sólo uno cumplió los criterios de tener registros completos de clínica, así como la patología, las imágenes y los informes de laboratorio, junto con la terapia de agente único con dicloroacetato. Ese individuo es el foco de este informe. En este caso clínico de un hombre con recaída después de la quimioterapia documentado el estado de la técnica para el linfoma no-Hodgkin, una respuesta significativa a dicloroacetato se documenta con una remisión completa, que continúa en curso después de 4 años. El dicloroacetato - DCA -, parece ser una nueva terapia que justifica una mayor investigación en el tratamiento del cáncer.
NOTA IMPORTANTE En éste post, se proporcionan datos de investigación sobre el DCA (dicloro-acetato de sodio), apoyándose en bibliografía científica publicada por revistas especializadas de Medicina. Ésta información no pretende en absoluto sustituir las pautas terapéuticas de los profesionales de la Medicina aprobadas bajo estudios rigurosos de efectividad y datos de toxicidad. Es un blog sólo informativo. El autor no asume ninguna responsabilidad con el uso de ésta sustancia. ***Ningún producto es vendido ó enviado, desde éste blog de Internet***.
Sci Transl Med, 2010 May 12;2(31):31ra34. doi: 1126/scitranslmed.3000677
Modulación metabólica de glioblastoma con dicloroacetato. Michelakis ED, Sutendra G, Dromparis P, L Webster, Haromy A, E Niven, Maguire C, Gammer TL, Mackey JR, Fulton D, Abdulkarim B, McMurtry MS, Petruk KC.
Departamento de Medicina de la Universidad de Alberta, Edmonton, Alberta, Canadá. em2@ualberta.ca Abstracto
Tumores sólidos, incluyendo el glioblastoma multiforme agresivo del cáncer cerebral primario, desarrollan resistencia a la muerte celular, en parte como resultado de un cambio de la fosforilación oxidativa mitocondrial a la glicólisis citoplásmática. Esta remodelación metabólica está acompañado por hiperpolarización mitocondrial. Hemos probado si el di-cloro acetato de sodio (DCA) puede revertir esta cambio metabólico específico del cáncer y la remodelación mitocondrial en el glioblastoma. Glioblastomas recién aisladas de 49 pacientes, mostraron hiperpolarización mitocondrial, que se invirtió rápidamente por DCA. En un experimento separado con cinco pacientes que tenían glioblastoma, se registró la línea base del tejido tumoral línea de base, y se desarrollaron líneas celulares del glioblastioma y células madre (CD133(+), nestin(+) cells), tratándose cada paciente con DCA de forma oral durante 15 meses. El DCA despolarizó la mitocondria, incrementó la reactividad al oxígeno, e indujo a la apoptosos a las células GBM, así como las células madre GBM, tanto in vitro como in vivo. La terapia aplicada de DCA también inhibió el factor alfa inducible a la hipoxia, promovió la activación de p53, y suprimió la angiogénesis tanto in vitro como in vivo. Se comprobó la dosis de toxicidad, una reversible neuropatía periférica, y no hubo toxicidad a nivel renal, hematológico, hepático y cardíaco. Las indicaciones de la eficacia clínica se comprobaron a la dosis en la que que no causó la neuropatía periférica a concentarciones de DCA suficientes para inhibir la enzima diana del DCA, la piruvato deshidrogenasa quinasa II, que está presnete en grandes concentraciones en todos los glioblastomas. La modulación metabólica puede ser una terapéutica viable en el tratamiento del glioblastoma.
NOTA IMPORTANTE En éste post, se proporcionan datos de investigación sobre el DCA (dicloro-acetato de sodio), apoyándose en bibliografía científica publicada por revistas especializadas de Medicina. Ésta información no pretende en absoluto sustituir las pautas terapéuticas de los profesionales de la Medicina aprobadas bajo estudios rigurosos de efectividad y datos de toxicidad. Es un blog sólo informativo. El autor no asume ninguna responsabilidad con el uso de ésta sustancia. ***Ningún producto es vendido ó enviado, desde éste blog de Internet***.
¿QUE ES EL DCA?
En inglés se le conoce como Sodium DCA, que equivale a di-cloro acetato de sodio. La fórmula química es CHCl2COONa. Equivale a sustituir dos H+ del primer carbono del ácido acético, por dos iones cloro, mientras que en el grupo OH, se sustituiría un H+ por una Na+. No hay que confundir nunca con el ácido dicloroacético. El DCA es una sal de éste ácido, tamponada con sodio. Se descubrió oficialmente en el año 1864, y se llegó a estudiar como un fármaco de tratamiento de la diabetes, al haberse comprobado que hacía descender el nivel de glucosa presente en sangre en diabéticos, pero se desechó al haber fármacos de mucho mejor rendimiento. A partir de los años 70's, se llegó a prescribir en casos de una acidosis láctica perniciosa, en personas con defectos genéticos. Se produjeron casos de efectos secundarios no deseables, paliables según parece, a la reducción de la dosis.
PRELIMINARES
Hay que remontarse a los tiempos en que el bioquímico alemán Otto Warburg descubrió que las células cancerosas proceden de una alteración metabólica de las células sanas, por una perturbación del funcionamiento de las mitocondrias, allá por el año 1930, hecho por el cual se le concedió el Nobel de medicina en el año 1931. El oxígeno que consumían, provenía de la glicólisis. Un nivel bajo de pH (pH ácido) en la célula cancerosa, era indicativo del progreso de la enfermedad. Así, se producía un acumulo de ácido láctico a un pH cercano a 6. Si se consiguiese aumentar el pH, se produce una mayor producción de oxígeno, y las células tumorales dejan de reproducirse.
Durante muchos años, la comunidad científica asumió que las mitocondrias de las células tumorales, se deterioraban y dejaban de funcionar. Y que su deterioro era irreversible.
CANADÁ, UNIVERSIDAD DE ALBERTA, Dr MICHELAKIS
Sin embargo, un doctor de origen griego afincado en Canadá desde el año 1998, el Dr Evangelos Michelakis, cardiólogo y líder en investigación sobre el cáncer, decidió abrir una línea de investigación en el tratamiento del cáncer, con una molécula que ya había sido usada para el tratamiento de la acidosis láctica - el DCA -, basándose precisamente en esa función de oxigenación celular que tiene la molécula de DCA, para ver su efecto en las células tumorales. Y sucedió, que en una primera fase, en ratas de laboratorio, se produjeron resultados positivos al disminuir notablemente los tumores, por resucitar la "apoptosis" ó muerte celular de las células enfermas. De alguna manera, los experimentos del Dr Michelakis demostraron que las mitocondrias de las células tumorales no estaban muertas ni destruídas irreversiblemente, y que se ponían en funcionamiento de nuevo, inducidas por el DCA, para ordenar la apoptosis ó muerte celular. Y todo ello se debía a una inhibiciñón de una importante enzima en la mitocondria, que paralizaba la glicólisis, que es la "fuente" de crecimiento de las células cancerosas
Ante tal evidencia, procedieron a patentar el uso de DCA en el tratamiento del cáncer.
El DCA no es patentable como fármaco, ya que dicha sustancia no es patentable.
Y ahí es donde parece radicar el problema para el estudio masivo del uso del DCA en el tratamiento del cáncer...
EL DCA NO ES PATENTABLE, NO HAY DINERO COMO MOLÉCULA DETRÁS
Los experimentos del Dr Michelakis, se produjeron inicialmente en ratas de laboratorio. Esto sucedía en el año 2007. Su descubrimiento produjo un gran revuelo al demostrar que varios tipos de tumores producían una regresión notable al mezclar DCA en el agua de beber de las mismas. Pronto decidió empezar un segundo ensayo, ésta vez con humanos. Había un problema serio...Hace falta dinero para ello, y las multinacionales farmacéuticas no iban a invertir en algo en el que no iban a recuperar su inversión.
A través de donaciones particulares, sin embargo, se reunieron más de 1,5 millones de dólares para iniciar la investigación en humanos, que concluyó y fue publicada en 2011.
Dinero insuficiente a todas luces, si se toma como media los 500 a 1000 millones de dólares, que es lo que la industria farmaceutica puede llegar a invertir en un estudio de esas características.
RESULTADOS MUY PROMETEDORES
El estudio, obviamente fue considerado insuficiente estadísticamente por el número de casos - sólo cinco humanos en el tratamiento -, aunque fue muy efectivo porque se dispusieron de los tejidos humanos antes y después del tratamiento con DCA. Los efectos observados en las ratas, fueron reproducidos en humanos de la misma forma en que se observó inicialmente. Incluso la difusión en la sangre del DCA fue óptima, algo que hace fracasar otras sustancias para tratamiento de cáncer. Sobre todo en el tipo de cáncer estudiado, un glioblastoma. Y todo ello, sin efectos secundarios importantes.
El Dr Michelakis dijo personalmente en una entrevista, que si se pudiesen llevar a cabo estudios masivos de su comportamiento frente al cáncer, podría haber resultados muy relevantes, y recordó que algo parecido sucedió con la vacuna que logró erradicar la polio totalmente a nivel mundial en el año 1950, llevada a cabo por el Dr Jonas Salk, que prefirió donarlo masivamente a los Gobiernos de todo el mundo, antes que patentar la sustancia que erradicó la polio...
NO ESTÁ ESTANCADO EL TEMA PERO VA MUY LENTO SU AVANCE
El el año 2011, El Dr Michelakis publicó sus resultados en humanos, y comenzó la "fiebre" por Internet. Por primera vez, se pensaba que una sustancia de bajo coste y accesible a todo el mundo, podía ser el origen del tratamiento eficaz del cáncer. Pero había un problema: una gran industria, la farmacéutica, que gana tanto dinero como las empresas petrolíferas ó de armas, no iba a invertir dinero en investigar una sustancia que ya estaba descubierta. A fin de cuentas son empresas de negocio.
Ello no quiere decir que la comunidad científica haya apartado de sus programas de investigación ésta sustancia. Cada día se producen más ensayos y trabajos que demuestran la efectividad del DCA en el tratamiento del cáncer, y en este blog iré destacando los más significativos recogidos de las más prestigiosas revistas científicas.
LA SOCIEDAD AMERICANA DE CANCER AVISA
En diciembre de éste año 2012, la Sociedad Americana de cancer ha publicado una revisión del DCA y su uso en humanos.
Se puede leer el contenido íntegro en inglésAQUI
Reconoce su validez en pruebas efectuadas en ratas de laboratorio, y que es verdad que parece restituir la función de las mitocondrias en las células cancerosas que las empujan a autodestruirse, al incidir sobre una importante enzima de la mitocondria. Pero que aún así, no hay suficientes pruebas estadísticas que proporcionen datos fiables de su uso masivo en el tratamiento sobre el cáncer, y sobre todo, faltan estudios acerca de la interacción con otros medicamentos, algo básico en todo estudio.
Insisten en el peligro de que mucha gente se automedique. La desaconseja del todo. Porque hay una toxicidad demostrada en los nervios periféricos que puede afectar a músculos...y que también puede dañar al hígado Pero esto ocurre en ratas de laboratorio y en tratamientos muy prolongados de más de tres años. Pero también subrayan que depende de las cantidades suministradas. E insiste en que la concentración que parece la óptima es la de 20 mg/Kg diario. Y que es conveniente por la reducción que se produce en el tratamiento, de la vitamina B1 - tiamina -, que hay que tomar dosis de vitamina B1. Al no ser una sustancia aprobada por la FDA, se han producido retenciones de la misma en las fronteras de USA, para evitar su uso fraudulento y peligroso.
Diferencia claramente el uso del ácido dicloroacético, éste si con reconocido estudio acerca de producir cáncer, del DCA, que no deja de ser una sal del mismo ácido, pero que es una sustancia con carácter ácido y que no tiene nada que ver con el DCA.
Concluye que de ninguna manera se debe suspender un tratamiento en marcha contra el cáncer sustituyendolo por DCA.
CONCLUSION
Abro este post con la intención de seguir publicando citas de trabajos bibliográficos acerca del uso del DCA en casos de cáncer, recopilados de revistas científicas de todo el mundo.
Porque está muy claro que no se han hecho los estudios necesarios del DCA al no haber interés por parte de las farmaceuticas, por no haber negocio detrás. Se resaltan demasiado los efectos secundarios del DCA - entiendo que para evitar una automedicación descontrolada -, obviando los magníficos resultados observados en las evaluaciones clínicas que han sido, y están siendo publicadas desde el 2007, y con especial intensidad después del 2011, cuando el Dr Evangelos Michelakis publicó sus ensayos en el primer trial con humanos del DCA.
Porque, tenemos que pensar que no hay ningún tratamiento sin toxicidad asociada, la quimioterapia destruye tanto células sanas como cancerosas, y órganos tan importantes como el hígado, sufren la consecuencias de variadas sustancias, esas sí patentadas, que actúan contra el cáncer...
Sabemos que no hay tratamiento único para el cáncer, y que hay diversas moléculas y sustancias que se emplean para frenar el avance del cáncer, y para aniquilar las células cancerosas, pero estoy convencido que el DCA puede ser un perfecto "socio" para muchos tipos de tratamiento de los que hoy se llevan a cabo, y puede facilitar mucho la lucha contra el cáncer.
Video de una entrevista al Dr Evangelos Michelakis
Video acerca de una revisión sobre el DCA
NOTA IMPORTANTE En éste post, se proporcionan datos de investigación sobre el DCA (dicloro-acetato de sodio), apoyándose en bibliografía científica publicada por revistas especializadas de Medicina. Ésta información no pretende en absoluto sustituir las pautas terapéuticas de los profesionales de la Medicina aprobadas bajo estudios rigurosos de efectividad y datos de toxicidad. Es un blog sólo informativo. El autor no asume ninguna responsabilidad con el uso de ésta sustancia. ***Ningún producto es vendido ó enviado, desde éste blog de Internet***.
