La vitamina B1 como coadyuvante en la lucha contra el cáncer

Recientes estudios sobre el poder anticancerígeno del DCA demuestran que altas dosis de vitamina B1 (tiamina), producen un efecto parecido al del DCA


Link del estudio: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24452394

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Cancer Chemother Pharmacol. 2014 Mar;73(3):585-94. doi: 10.1007/s00280-014-2386-z. Epub 2014 Jan 23.

Dosis altas de B1 reducen la proliferación de líneas celulares de cáncer de manera similar al Dicloro Acetato de Sodio (DCA)

Hanberry BS1, Berger R, Zastre JA.

Author information

• 1Department of Pharmaceutical and Biomedical Sciences, College of Pharmacy, University of Georgia, R.C. Wilson Pharmacy Building, Athens, GA, 30602, USA.

Abstracto

PROPÓSITO:
El efecto de la suplementación de tiamina sobre el crecimiento celular de células del cáncer se caracteriza por la estimulación del crecimiento a dosis bajas y la supresión del crecimiento a dosis altas. Desafortunadamente, la manera como la tiamina reduce la proliferación de células de cáncer es actualmente desconocido. Enfoques recientes sobre objetivos metabólicos para la terapia del cáncer se han aprovechado de la alteración en la regulación de la enzima piruvato deshidrogenasa dependiente de tiamina (PDH). Las células cancerosas inactivan la PDH través de la fosforilación por la sobreexpresión de piruvato deshidrogenasa quinasa (PDKs). La inhibición de la PDKs por dichloracetate (DCA) exhibe un efecto supresor del crecimiento de muchos tipos de cáncer. Recientemente, se ha demostrado que la coenzima tiamina, pirofosfato de tiamina reduce la fosforilación mediada por PDK de PDH. Por lo tanto, el objetivo de este estudio fue determinar si la administración de suplementos de altas dosis de tiamina reduce la proliferación celular a través de un mecanismo de DCA-como.
MÉTODOS:
La citotoxicidad de tiamina y DCA se evaluó en SK-N-BE y líneas Panc-1 de células de cáncer. Efectos comparativos de tiamina en dosis altas y DCA en la fosforilación de la PDH se midieron por Western blot. El impacto metabólico de la PDH reactivación se determinó por ensayos de glucosa y lactato. Los cambios en el potencial de membrana mitocondrial, especies reactivas de oxígeno (ROS), y la caspasa-3 de activación se evaluaron para caracterizar el mecanismo de acción.
RESULTADOS:
Tiamina exhibió un valor IC50 inferior en ambas líneas celulares en comparación con DCA. Tanto LA tiamina como el DCA redujeron el grado de fosforilación de la PDH, la reducción de consumo de glucosa, la producción de lactato, y el potencial de membrana mitocondrial. Tiamina en dosis altas y DCA no aumentaron ROS, pero aumentaron actividad de caspasa-3.
CONCLUSIÓN:
Nuestros hallazgos sugieren que altas dosis de tiamina reduce la proliferación de células de cáncer por un mecanismo similar al descrito para el dicloroacetato.