El tungstato frena la muerte de las células beta del páncreas en la diabetes tipo 2

Uno de los puntos críticos de la diabetes 2, es que existe una progresión de la enfermedad a lo largo de los años, que desemboca muchas veces en tener que administrarse una dosis de insulina en el organismo, cual paciente de diabetes tipo 1 fuera.
El control del peso, las calorías ingeridas, el ejercicio, son básicos para parar el progreso de la enfermedad, ó para aminorar su progresión.
En enero del 2014, se ha publicado en la revista científica American J Physio Endocr Metabol. un interesante artículo acerca de un trabajo que demuestra que el tungsteno, un potente antidiabético, es capaz de ralentizar la muerte de las células beta del páncreas de un ratón a ciertas dosis.
Esto abre el camino a medicamentos que pueden frenar la progresión de la diabetes tipo 2.
La novedad en este caso, es que el estudio se ha realizado en un centro de investigación de Barcelona,

Link del artículo: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24253047

Am J Physiol Endocrinol Metab . 2014 01 de enero , 306 ( 1 ) : E36 -47. doi : 10.1152/ajpendo.00409.2013 . Epub 2013 19 de noviembre .

El tungstato promueve la supervivencia de las células β en Irs2 -/ - de ratones.
Oliveira JM1 , Rebuffat SA , Gasa R, Burks DJ, García A, Kalko SG, Zafra D, Guinovart JJ, R. Gomis
Laboratorio de Investigación de la Diabetes y Obesidad, Institut d'Investigations Biomèdiques Augusto Pi i Sunyer, Barcelona, ​​España

Resumen

Las β - células pancreáticas juegan un papel central en el desarrollo de la diabetes tipo 2 ( DT2 ), que se caracteriza por la disminución progresiva de la masa funcional de las células β que se asocia principalmente con el aumento de la apoptosis de las células β . Por lo tanto , la comprensión de cómo mejorar la supervivencia de β - células es clave para la gestión de la diabetes tipo 2 . El sustrato - 2 ( IRS- 2 ) la proteína del receptor de insulina, es fundamental en la mediación de la vía de señalización de insulina / IGF en β - células. De hecho , el IRS- 2 es críticamente necesaria para la compensación de las células β en condiciones de aumento de la demanda de insulina y para la supervivencia de las células β . El tungstato es un agente antidiabético potente que se ha demostrado para promover la recuperación de células β en modelos de roedores diabéticos inducida por la toxina . En este estudio , se investigó si tungstato podría prevenir la aparición de diabetes en un escenario de mal regulada la señalización de insulina / IGF y la muerte masiva de las células β. Para este fin , se trataron ratones deficientes en IRS2 ( Irs2 ( - / - ) ) , que exhiben pérdida de células β severa , con tungstato durante 3 semanas . El tungstato normalizó la tolerancia a la glucosa en Irs2 ( - / - ) de ratones en correlación con el aumento de la masa de células β , aumento de la replicación de células β , y una reducción de tres veces sorprendente en la apoptosis de las células β . Islotes de Irs2 tratados ( - / - ) exhiben una mayor Erk1 / 2 . Curiosamente , el tungstato reprimió los genes relacionados con la apoptosis en Irs2 ( - / - ) islotes in vitro , y el bloqueo de ERK1 / 2 abolió algunos de estos efectos . Perfiles de expresión génica mostraron evidencia de un amplio impacto de tungstato en vías de muerte celular en islotes de Irs2 ( - / - ) ratones , consistente con las tasas de apoptosis reducidos . Nuestros resultados apoyan la conclusión de que la muerte de las células β puede ser detenido en ausencia de IRS2 y que las terapias dirigidas a revertir la disminución de masa de células β son las posibles estrategias para prevenir la progresión a la diabetes tipo 2 .